پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان Penn Medicine (PA ، USA) نقشهای جدیدی از اتوفاژی در نوسازی و تمایز سلولهای بنیادی جنینی را کشف کرده اند. این فرایندها ، که مربوط به اتوفاژی واسطه chaperone (CMA) و متابولیت مرتبط با آن است ، بینش جدیدی را ارائه می دهد که ممکن است در توسعه روش های درمانی مرتبط با پزشکی بازساختی باشد.

سومین تائیدیه سازمان غذا و داروی آمریکا برای استفاده از سلول های CAR-T این بار برای درمان لنفوم سلول های منتل عود شده صادر شد. محصول brexucabtagene autoleucel یا Tecartus تولید شرکت پیشرو در فناوری سلول های مهندسی شده، شرکت Kite/Gilead Sciences می باشد.

در حالی که رویکردهای زیست مهندسی بی شماری به منظور تولید بافت های عضلانی آزمایشگاهی طراحی شده است اما مدل برون تنی که قادر به احیای عضلات بالغ، سیستم عروقی آن ها و ترکیبات ماتریکس خارج سلولی آن ها باشد و بتواند بافت آسیب دیده را ترمیم کند هنوز وجود ندارد.

با بروز بیماری نقص پیش می‌آید. آژیر سیستم ایمنی بدن روشن می‌شود. سلول‌های ایمنی به حالت دفاعی می‌گیرند. جنگ آغاز می‌شود. اما سیستم دفاعی بدن همیشه پیروز میدان مبارزه نیست. گاهی مغلوب می‌شود و بیماری‌ پیشرفت می‌کند.

محققان برای ایجاد سلول های بنیادی خونساز (HSCs) تلاشهای زیادی کرده اند تا سلول ها را تولید کنند که توانایی ایجاد هر نوع سلول را نداشته باشند ، اما بتوانند انواع خاصی از سلول های خونی را تولید کنند.

ایسکمی عضلانی یا آسیب به عضلات در نتیجه محدود شدن اکسیژن یا منبع خونی می تواند به دلایل متعددی از جمله آسیب به اندام حرکتی یا بیماری شریان محیطی اتفاق بیافتد.

دویست و سی و هشتمین جلسه شورای اجرایی ستاد با حضور دکتر حمیدیه دبیر ستاد، دکتر امیرخانی دبیر شورای راهبردی، دکتر معدنی مدیر توسعه مراکز ارائه خدمات سلولی، دکتر رجب زاده مدیر فناوری، تجاری سازی و بازار، دکتر بقایی مدیر روابط عمومی و امور بین الملل، و جمعی از مدیران و کارشناسان ستاد در تاریخ 6 مرداد ماه 1399، در محل معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری برگزار گردید.

محققان راهی را برای اصلاح تولید سلولهای شبکیه از سلولهای بنیادی جنینی برای درمان نابینایی در افراد مسن کشف کرده اند. آنها با استفاده از ویرایش ژن CRISPR / Cas9 ، موفق به تغییر سلول ها شده اند تا بتوانند از سیستم ایمنی بدن مخفی شوند و از رد شدن پیوند جلوگیری شود.

در مطالعه ای جدید، محققان به بررسی این امر پرداختند که آیا مجبور کردن میتوکندری ها برای ادامه مصرف گلوکز می تواند مانع از آسیب DNA شود و پنجره بازسازی سلول های قلبی را طولانی تر کند یا خیر. برای تست این فرضیه، محققین از نوزادان موش هایی استفاده کردند که مادر آن ها برای تولید شیر کم چربی مهندسی ژنتیک شده بودند.