پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

به تازگی تیمی از دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد مکانیسم جدیدی از ترمیم DNA در نورون ها و برخی سلول های طویل بدن را شناسایی کردند. این مقاله که در 15 فوریه در مجله ی Nature منتشر شد بیانگر چگونگی عمر طولانی نورونها با توجه به عملکرد بالای آنها می باشد.

یافته ها نشان می دهد که یک کمپلکس پروتئینی به نام NPAS4–NuA4 مسیر ترمیمی جدیدی را در DNA نورونها آغاز می کند.

فعالیت عصبی برای عملکرد و بقای نورون ها حیاتی است، اما به مرور و تحت فعالیت های شدید به DNA سلول ها آسیب وارد می شود.

تیم دانشگاه هاروارد توجه خود را به بررسی NPAS4، فاکتور رونویسی که عملکرد آن توسط آزمایشگاه مایکل گرینبرگ در سال 2008 کشف شد، معطوف کرده است.

نویسنده ارشد این مقاله، دکتر گرینبرگ، در این خطوط گفت: مسئله اولیه ما این بود که چرا نورونها این فاکتور رونویسی را دارند و در دیگر سلولها وجود ندارد.

در این مطالعه محققان مجموعه از آزمایش های بیوشیمیایی و ژنومیک را روی موش ها انجام داده اند. در ابتدا آنها دریافتند که NPAS4 بخشی از کمپلکسی ساخته شده از 21 پروتئین مختلف به نام NPAS4–NuA4 می باشد. این کمپلکس به نقاطی از  DNA نورونها که آسیب زیادی دیده است، متصل می شوند. طبق مطالعات، هنگامی که اجزای این کمپلکس غیرفعال شدند، شکست های بیشتری در DNA ایجاد شد و عوامل ترمیم کننده کمتری نیز فعالیت کردند. علاوه بر این مکان هایی که کمپلکس ها در آنجا بیشتر وجود داشتند، جهش های کمتری مشاهده شد. در نهایت، موش هایی که فاقد کمپلکس NPAS4–NuA4 در نورونهایشان بودند طول عمر کمتری داشتند.

این کمپلکس نقش مهمی در شروع مسیر جدید ترمیم DNA دارد که می تواند از شکستگی هایی که در طول مسیر رونویسی در نورون های فعال رخ می دهد، جلوگیری کند.

دگنر گیلیام یکی از نویسندگان این مقاله افزود: این کمپلکس مسیری مکمل برای حفاظت و ترمیم DNA در فعالیت های شدید عصبی می باشد و همچنین راه حلی بالقوه برای ترمیم DNA در شرایط خاص است زیرا مقدار مشخصی فعالیت و کارکرد برای حفظ سلامت و طول عمر نورونها مجاز است و فعالیت های حسی و عصبی شدید تر آسیب زا هستند.