پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

براساس این گزارش، محققان دانشگاه تورنتو راهی برای کنترل بهتر نورون‌های کلیدی از دست رفته در بیماری پارکینسون یافته‌اند که منجر به توسعه روشی جدید برای این بیماری غیرقابل درمان می‌شود.

این درحالی است که در حال حاضر بیماری پارکینسون دومین اختلال عصبی شایع پس از آلزایمر است که بیش از 100 هزار کانادایی را مبتلا کرده است. این بیماری که بر مردان مسن اثرگذار است، به تدریج حرکات را مختل کرده، و باعث درد و همچنین مشکلات خواب و سلامت روان می‌شود.

در همین حال، در بررسی ها مشخص شده که بیشتر مطالعات تحقیقاتی پیشین بر فعال کردن مسیر سیگنالینگ Wnt مبتنی‌بر مهارکننده آنزیم GSK3 تکیه کرده‌اند. این روش شامل مسیرهای سیگنالینگ متعدد برای تکثیر و تمایز سلول‌های بنیادی است که می‌تواند منجر به اثرات ناخواسته بر روی نورون‌های تازه تولید شده و فعال شدن سلول‌های غیر هدف شود.

همچنین در حال حاضر محققان در سراسر جهان در تلاش هستند تا سلول‌های بنیادی به نورون‌های دوپامینرژیک تمایز پیدا کنند تا جایگزین سلول‌های از دست رفته در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون شوند. اما تلاش‌ها تا حدی به دلیل ناتوانی در هدف قرار دادن گیرنده‌ها و نواحی خاصی از مغز، بی‌نتیجه مانده است.

اما اخیرا، محققان تلاش داشته اند تا از یک پادتن برای فعال کردن انتخابی گیرنده در مسیر سیگنالینگ مولکولی، برای تمایز نورون‌های دوپامینرژیک استفاده کنند. این نورون‌ها دوپامین تولید می‌کنند که یک انتقال‌دهنده عصبی حیاتی برای سلامت مغز است.

استفان آنجرز، محقق اصلی این مطالعه و مدیر مرکز زیست‌شناسی سلولی و مولکولی دانلی، گفته است: «ما از پادتن‌های مصنوعی که قبلا برای هدف قرار دادن مسیر سیگنالینگ Wnt ساخته شده بود، استفاده کردیم.»

آنجرز همچنین خاطر نشان کرده است: «ما می‌توانیم به طور انتخابی این مسیر را برای هدایت سلول‌های بنیادی موجود در بخش میانی مغز فعال کنیم تا با هدف قرار دادن گیرنده‌های خاصی در این مسیر، به نورون‌ها تبدیل شوند. این روش فعال‌سازی قبلا مورد بررسی قرار نگرفته است."

اندی یانگ، نویسنده اول این مطالعه و دانشجوی دکتری مرکز دانلی نیز همچنین اعلام کرده است: "ما یک روش کارآمد برای تحریک تمایز سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی در بخش میانی مغز ایجاد کردیم. علاوه‌براین، سلول‌هایی که از طریق گیرنده FZD5 فعال می‌شوند، شباهت زیادی به نورون‌های دوپامینرژیک با منشا طبیعی دارند."

یکی دیگر از یافته‌های امیدوارکننده این مطالعه این بود که کاشت نورون‌های تولید شده مصنوعی در مدل جوندگان مبتلا به بیماری پارکینسون، منجر به بهبود اختلال حرکتی آن‌ها می شود.

یانگ یاداور شده است: «گام بعدی ما ادامه استفاده از جوندگان یا مدل‌های مناسب دیگر برای مقایسه نتایج فعال‌سازی گیرنده FZD5 و مهار GSK3 است. این آزمایش‌ها تایید می‌کنند که کدام روش در بهبود علائم بیماری پارکینسون قبل از شروع آزمایش‌های بالینی مؤثرتر است.»

این مطالعه در مجله Development منتشر شده است.

لینک اصلی خبر:

https://medicalxpress.com/news/2024-04-neurogenesis-approach-parkinson-disease.html#google_vignette