پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

عضلات اسکلتی دارای ظرفیت قابل توجهی برای ایجاد عضلات جدید از سلول های بنیادی عضلانی هستند. این سلول ها هم قابلیت خودنوزایی زیاد و هم قابلیت تمایزی بسیار زیادی دارند. متاسفانه با افزایش سن، پتانسیل این سلول ها کاهش پیدا می کند و منجر به بازسازی عضلانی ضعیف بعد از تروماها یا آسیب های عضلانی می شود.

در مطالعه ای جدید محققان نشان داده اند که پروتئینی موسوم به GAS1 متهم اصلی در این کاهش عضلانی مربوط به پیری است. این پروتئین موجب کاهش عملکردی سلول های بنیادی عضلانی می شود. این محققان نشان داده اند که پروتئین GAS1 در سلول های بنیادی عضلانی جوان تنها در مقادیر اندکی از آن ها یافت می شود اما تقریبا در همه سلول های بنیادی عضلانی پیر شده وجود دارد. سرکوب بیان این پروتئین در جمعیت سلول های بنیادی عضلانی جدید منجر به کاهش پتانسیل بازسازی کنندگی آن ها می شود. برعکس، برداشتن GAS1 از سلول های بنیادی عضلانی پیر موجب جوان شدن آن ها و تقویت فرایند بازسازی می شود. مشخص شده است که GAS1 پروتئینی دیگر موسوم به RET را در سطح سلول های بنیادی مهار می کند و موجب کاهش خودنوزایی آن ها می شود. مهار RET‌ بوسیله GAS1 می تواند بوسیله پروتئین سومی موسوم به GDNF معکوس شود که این کار را از طریق اتصال به RET و فعال کردن آن عمل می کند. تزریق مستقیم GDNF به درون عضلات موش های پیر موجب افزایش عملکرد سلول های بنیادی عضلانی و احیای بازسازی عضلانی شد. با افزایش سریع جمعیت پیر در دنیا، مشکلات عضلانی خود را به عنوان یک چالش اجتماعی بیشتر نشان می دهند و شناسایی اهداف درمانی مانند GAS1 می تواند راه را برای ایجاد درمان های جدید هموار سازد.

Reference:https://carnegiescience.edu/news/possible-therapeutic-target-slow-healing-aged-muscles-discovered