پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

به گزارش روابط عمومی ستاد توسعه فناوری پزشکی بازساختی و سلول های بنیادی، به دنبال پیشرفت هرروزه مطالعات دانشمندان و محققان در خصوص راهکارهای درمان سرطان، این بار آنها به سراغ درمان سرطان تخمدان با بهره گیری از یک پروتئین جدید رفته اند.

بر همین اساس، محققان کلینیک کلیولند محل جدیدی را برای پروتئینی کشف کرده اند که به سلول های سرطان تخمدان کمک می کند در مقابل شیمی درمانی مقاومت کنند و رشد سلول های بنیادی سرطانی تهاجمی را تقویت می کند.

این یافته ها که در Molecular Cancer منتشر شده است، ممکن است مبنای رویکرد جدیدی برای درمان سرطان تخمدان مقاوم به شیمی درمانی باشد که پروتئین CD55 را هدف قرار می دهد. در حال حاضر، هدف قرار دادن پروتئین CD55 به دلیل نقش محافظتی آن در سیستم ایمنی و موقعیت آن بر روی سطح سلول، دشوار است.

اوفر رایزز، از مؤسسه تحقیقاتی لرنر کلینیک کلیولند، و تیم او قبلاً CD55 را به عنوان عاملی برای مقاومت دارویی سرطان تخمدان شناسایی کرده بودند. آنها همچنین دریافتند که CD55 زمینه ساز عود و متاستاز تومور است، یافته هایی که در سرطان های دیگر نیز مشاهده می شود. در مجموع، مطالعات قبلی نشان داد که CD55 ممکن است راهی برای درمان سرطان تخمدان باشد، و گروه رایزز برای تعیین اینکه چگونه چنین درمانی کار می کند، به تحقیق پرداخته است.

این پیشرفت زمانی رخ داد که دکتر راشمی بهارتی و دکتر گوتام دی، ازآزمایشگاه دکتر رایزز، دریافتند که CD55 از سطح به هسته سلول مهاجرت کرده است، مکانی که این پروتئین قبلاً هرگز در آن یافت نشده بود.

این آزمایشگاه با همکاری دکتر چاد میچنر و دکتر روبرتو وارگاس، انکولوژیست‌های متخصص در سلامت زنان در کلینیک کلیولند، بررسی سلول ها و بافت های نمونه های بیمار را آغاز کرد.

در مطالعات اعلام شد که زیرمجموعه‌ای از تومورهای بیمار همین موضوع را نشان می‌دهند: پروتئین CD55 درون هسته سلول‌های سرطانی قرار داشت و واکنشی را ایجاد می‌کرد که تومور را تهاجمی‌تر می‌کرد.

دکتر رایزز در همین خصوص گفته است: "سلول های سرطانی می توانند کارهای غیرعادی انجام دهند - مسیرهای موجود را انتخاب کرده و مسیرهای جدیدی ایجاد می کنند که ما نمی دانستیم حتی ممکن است. زمانی که این مسیر جدید را کشف کردیم، می‌خواستیم ببینیم که آیا می‌توانیم راهی برای جلوگیری از حرکت CD55 به درون هسته پیدا کنیم یا خیر. و سپس، هنگامی که از وقوع حرکت جلوگیری کردیم، باید تعیین می‌کردیم که آیا می‌توانیم پیشرفت سرطان را متوقف کنیم یا خیر." این مطالعه نشان داد که مسدود کردن مهاجرت CD55 از سطح سلول به هسته، رشد سرطان را مختل می کند و مقاومت سلول را در برابر شیمی درمانی کاهش می دهد.

براساس این گزارش، سرطان تخمدان دومین سرطان شایع زنان در ایالات متحده و شایع ترین علت مرگ است. علائم مبهم بیماری اغلب منجر به تشخیص دیرهنگام می شود و درمان را پیچیده می کند.

برهمین اساس، بیماران مبتلا به سرطان زنان معمولا عود سرطان را مشاهده می کنند و در برابر شیمی درمانی مقاومت می کنند. سلول های سرطانی تخمدان – به ویژه سلول های بنیادی سرطانی – می توانند از داروهای شیمی درمانی جان سالم به در ببرند.

درهمین راستا، آزمایشگاه دکتر رایزز به بررسی بیومارکرهای مقاومت داروییو درمان‌های هدفمند می‌پردازد.

درمان سرطان تخمدان اغلب شامل انتظار برای شکست یک درمان قبل از امتحان یک روش جدید است. یافته‌های این مطالعه ممکن است به پزشکان و بیماران اجازه دهد تا در صورت وجود CD55 در هسته سلول، از شیمی درمانی اجتناب کنند. با اطلاع از یافته‌های فعلی، آزمایشگاه در حال بررسی رویکردهای درمانی از جمله داروهای مبتنی بر پپتید، مولکول‌های کوچک و آنتی‌بادی‌ها برای جلوگیری از مهاجرت CD55 به هسته است.

علاوه بر این، تیم رایزز با همکاری دکتر میچنر و دکتر وارگاس، CD55 هسته ای را به عنوان یک نشانگر مقاومت دارویی در انواع سرطان زنان و همچنین سایر تومورهای جامد تأیید می کند.

دکتر وارگاس گفت: "این مارکرهای تازه شناسایی شده می توانند به ما اجازه دهند تا تغییر این سرطان ها را در زمان واقعی ردیابی کنیم.

وی افزوده است: قطعا شگفت انگیز خواهد بود که به جای اینکه ماه ها بعد منتظر نتایج منفی باشیم، درمان های خود را همزمان با تکامل تومور بهینهسازیم؟ این رویکردها، به لطف یافته های دکتر رایزز، ممکن است در نهایت به ما اجازه دهند که یک قدم جلوتر حرکت کنیم."

لینک اصلی خبر:

https://medicalxpress.com/news/2024-06-treatments-chemotherapy-resistant-ovarian-cancer.html