داده های امیدوارکننده از کارآزمایی بالینی برای درمان سرطان ریه مبتنی بر استفاده از سلول های NK
شرکت ایمونوتراپی، ImmunityBio، که در سطح کارآزمایی بالینی مشغول به فعالیت است، داده های جدیدی را منتشر کرده که نشان می دهد سلول های کشنده طبیعی حافظه غنی شده با سایتوکین Memory Cytokine-Enriched Natural Killer cells (M-ceNK) سمیت سلولی قابل توجهی را برای چندین مدل سرطان ریه سلول کوچک و سایر سرطان های عصبی غدد درون ریز نشان می دهد. این مسئله بویژه برای درمان بیمارانی که به درمان با مهارکننده های ایست بازرسی ایمنی پاسخ نمی دهند، امیدوارکننده است.
پاتریک سون شیونگ، رئیس اجرایی و مدیر علمی این پروژه، افزود: این نتایج شواهد دیگری از پتانسیل درمانی M-ceNK به عنوان یک رویکرد ایمونوتراپی جدید برای درمان سرطان هایی است که به محاصره ایست بازرسی ایمنی، پاسخ نمی دهند.
ImmunityBio با استفاده از تکنیکی به نام آفرزیس سلول‌های NK را با موفقیت، غنی‌سازی و گسترش داده است تا سلول‌های NK را با فنوتیپ حافظه‌مانند تولید کند که هم سمیت سلولی بالا و هم تولید اینترفرون گاما را افزایش می‌دهد. سلول‌های M-ceNK را می‌توان از یک فرد اهداکننده برای سلول درمانی اتولوگ تولید کرد، اما همچنین به عنوان یک محصول آلوژنیک نیز از خون بند ناف تولید شده است. علاوه بر پتانسیل بالا برای افزایش کارایی، سلول های M-ceNK را می توان به راحتی در یک محیط سرپایی تزریق کرد.
یافته‌های حاصل از این مطالعه با عنوان «ویژگی فعالیت ضد توموری سلول‌های NK حافظه غنی‌شده با سیتوکین (M-ceNK) در برابر تومورهایی با ویژگی‌های عصبی غدد درون‌ریز» توسط دکتر کریستن فوسک، پژوهشگر مرکز ایمونوآنکولوژی مؤسسه ملی سرطان مؤسسه ملی بهداشت (NCI) ارائه شد.
سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) یک کارسینوم عصبی تهاجمی (NE: neuroendocrine) است و گزینه های درمانی کمی دارد. اگرچه چک پوینت های ایمنی بلوکه شده (ICB) در ترکیب با شیمی درمانی برای مرحله گسترده بیماری تایید شده است، اما فقط مجموعه ای از بیماران، بهبود در بقای کلی را تجربه می کنند.
مطالعات نشان می دهد که عدم پاسخ به ICB تا حدی به بیان کم MHC-class I نسبت داده می شود. اخیراً، یک گروه تحقیقاتی (Fousek et al., 2023) در NCIگزارش داد که فقدان MHC-class I می تواند برای فعال کردن هدف گیری توسط سلول های NK تحریک شده با سوپراگونیست N-803 (سیتوکین IL-15 تولیدشده توسط شرکت ImmunityBio)مورد استفاده قرار گیرد.این یافته ها محققان را به سمت ارائه این فرضیه سوق داد که سلول های M-ceNK ممکن است در هدف قرار دادن SCLC موثر باشند.
در مطالعه جدید، ظرفیت کشتن سلول‌های M-ceNK در چهار رده سلولی SCLC که زیرگروه‌های مولکولی اصلی را نشان می‌دهند، ارزیابی شد. سلول‌های M-ceNK، تولید شده از سلول‌های چندین اهداکننده سالم، سطوح بالایی از بیان گیرنده‌های فعال‌کننده و سطوح پایینی از بیان گیرنده‌های مهارکننده را نشان می دهد. همچنین این سلول ها، مقادیر افزایش یافته ای از تولید IFN-g و گرانزیم B را نشان می دهند که همگی برای فعالیت های ضدتوموری مهم و ضروری هستند. سلول‌های M-ceNK در برابر انواع مدل‌های SCLC و همچنین در برابر سرطان نورواندوکرین پروستات، بسیار سیتوتوکسیک بودند.
به طور کلی، داده های این مطالعه پتانسیل رویکردهای مبتنی بر M-ceNK را برای درمان تومورهای NE، از جمله تمام زیرگروه‌های مولکولی SCLC نشان می دهد و از مطالعات آینده در سایر انواع تومورهایی که به ICB پاسخ نمی‌دهند، پشتیبانی می‌کند.
لینک خبر
ارسال به دوستان