ترمیم سریع بافت آسیب دیده کبد توسط بازسازی سلولی
پستانداران معمولاً نمی‌توانند اندام‌های خود را به اندازه سایر مهره‌داران مانند ماهی و مارمولک بازسازی کنند. اکنون، دانشمندان مؤسسه مطالعات بیولوژیکی Salk راهی برای بازگرداندن نسبی سلول‌های کبد به حالت‌های جوان‌تر پیدا کرده‌اند.
پستانداران معمولاً نمی‌توانند اندام‌های خود را به اندازه سایر مهره‌داران مانند ماهی و مارمولک بازسازی کنند. اکنون، دانشمندان مؤسسه مطالعات بیولوژیکی Salk راهی برای بازگرداندن نسبی سلول‌های کبد به حالت‌های جوان‌تر پیدا کرده‌اند. این نتایج که در مجله‌ی Cell Reports در آوریل 2022 منتشر شد، نشان می‌دهد که استفاده از مولکول‌های برنامه‌ریزی مجدد می‌تواند رشد سلولی را بهبود بخشد و منجر به بازسازی بافت کبد در موش‌ها شود. این رویکردها را می‌توان به جایگزینی کل اندام تعمیم داد. این یافته‌ها می‌توانند به توسعه درمان‌های جدید برای عفونت، سرطان و بیماری‌های ژنتیکی کبد و همچنین بیماری‌های متابولیک منجر گردند.
نویسندگان قبلاً نشان دادند که چگونه چهار مولکول برنامه‌ریزی مجدد سلولی- Oct-3/4، Sox2، Klf4 و c-Myc، که «عوامل Yamanaka» نیز نامیده می‌شوند؛ می‌توانند روند پیری را کند کرده و ظرفیت بازسازی بافت عضلانی را در موش‌ها بهبود بخشند. در آخرین مطالعه خود، نویسندگان از عوامل یاماناکا استفاده کردند تا ببینند که آیا می‌توانند اندازه کبد را افزایش دهند و عملکرد کبد را بهبود بخشند و در عین حال طول عمر موش‌ها را افزایش دهند؟ این فرآیند شامل تبدیل بخشی از سلول‌های کبدی بالغ به حالت‌های «جوان‌تر» است که باعث رشد سلولی می‌شود. مسئله‌ای که بسیاری از محققان در این زمینه با آن روبرو هستند این است که چگونه بیان عوامل مورد نیاز برای بهبود عملکرد سلولی و جوان‌سازی را کنترل کنند؛ زیرا برخی از این مولکول‌ها می‌توانند باعث رشد بی‌رویه سلولی از جمله سرطان شوند. در واقع عوامل یاماناکا شمشیر دو لبه هستند. از یک طرف، آنها پتانسیل افزایش بازسازی کبد در بافت آسیب‌دیده را دارند؛ اما از طرفی می‌توانند باعث ایجاد تومور شوند. برای دور زدن این موضوع، یک تیم تحقیقاتی از پروتکل کوتاه‌مدت فاکتور یاماناکا استفاده کردند که در آن موش‌ها تنها یک روز تحت درمان قرار گرفتند.
دانشمندان در حین مطالعه این مکانیسم برنامه‌ریزی مجدد، به کشف دومی دست یافتند. ژنی به نام Top2a در برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های کبدی نقش دارد و یک روز پس از درمان کوتاه مدت فاکتور یاماناکا بسیار فعال است. هنگامی که محققان ژنی را که سطح توپوایزومراز 2a را کاهش می‌داد مسدود کردند، شاهد کاهش 40 برابری در نرخ برنامه‌ریزی مجدد سلولی بودند که منجر به سلول‌های جوان بسیار کمتری شد. نقش دقیقی که Top2a در این فرآیند ایفا می‌کند، حوزه تحقیقاتی آینده است. هنوز کار زیادی باید انجام شود تا بتوانیم اساس مولکولی زیربنای رویکردهای برنامه‌ریزی جوان‌سازی سلولی را درک کنیم. این یک نیاز ضروری برای معکوس کردن اثرات بیماری‌های انسانی است.
ارسال به دوستان