پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

بیماری آلزایمر  (AD) از نظر زمان و سن ابتلا، تظاهرات و شدت بیماری، تنوع بسیار متفاوتی را از خود نشان می دهد. اخیراً، ژن SORL1 توجه بیشتری را به خود جلب کرده است زیرا تغییرات در این ژن با شروع زودرس و دیررس AD مرتبط است. با این وجود، در مورد چگونگی آن، اطلاعات کمی وجود دارد.

با بررسی سلول‌های بنیادی بیماران مبتلا به AD، محققان بیمارستان بریگهام و زنان، یکی از اعضای مؤسس سیستم مراقبت‌های بهداشتی Mass General Brigham، دریافتند که از دست دادن عملکرد طبیعی SORL1 منجر به کاهش دو پروتئین کلیدی می‌شود که در AD نقش دارند. نتایج بررسی این محققین که در نشریه Cell Reports منتشر شد، یک استراتژی جدید و بالقوه را برای درمان AD، به ویژه برای بیمارانی که به درمان‌های موجود پاسخ نمی‌دهند، پیشنهاد می‌کند.

ویژگی‌های کلیدی بیماری  AD، از جمله فراوانی پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغز، در افراد مختلف متفاوت است. محققان بریگام با بررسی های خود موفق به کشف کلیدی مرتبط با پروتئین آمیلوئید شدند.

در این مطالعه، محققان از یک رویکرد مبتنی بر سلول‌های بنیادی استفاده کردند که تنوع ژنتیکی را در بیماران مبتلا به AD مورد بررسی قرار دهد. محققان از فناوری CRISPR برای حذف ژن  SORL1 از سلول های بنیادی پیش ساز استفاده کردند. آنها سلول های بنیادی را برنامه ریزی کردند تا به چهار نوع مختلف سلول مغزی تمایز یابند تا تأثیر حذف SORL1 را بر هر نوع سلول بررسی کنند.

محققان نتایج آزمایشگاهی خود را با بررسی تنوع ژنتیکی در بیان SORL1 در بافت مغز 50 بیمار بررسی کردند و مشاهده کردند که فعالیت کمتر SORL1 در نورون‌ها با کاهش APOE و CLU در این افراد مرتبط است.

لینک خبر:

https://medicalxpress.com/news/2023-08-stem-cell-molecular-road-alzheimer.html