پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

کبد انسان توانایی بازسازی شگفت انگیزی دارد، حتی اگر تا هفتاد درصد آن برداشته شود، بافت باقیمانده می‌تواند در عرض چند ماه یک کبد با اندازه کامل را تشکیل دهد. استفاده از این قابلیت گزینه‌های بیشتری را برای درمان بیماری‌های مزمن کبدی در اختیار پزشکان قرار می‌دهد. محققان یک مدل بافت کبدی جدید را ایجاد کرده‌اند که مراحل بازسازی کبد را دقیق‌تر نشان‌ می‌دهد و اطلاعاتی را در اختیار محققان قرار می‌دهد که تا به حال از مطالعه روی حیوانات به دست نیامده است.

 در مطالعه جدید، مولکولی که به نظر می‌رسد نقش کلیدی ایفا می‌کند، شناسایی شده است. اکثر بیمارانی که نیاز به پیوند کبد دارند از بیماری‌های مزمن مانند هپاتیت ویروسی، بیماری کبد چرب یا سرطان رنج می‌برند؛ بنابراین اگر محققان یک روش قابل اعتماد برای تحریک کبد  به منظور بازسازی خود به خودی داشته باشند، می‌توان از بعضی پیوندها دوری کرد، یا ممکن است از چنین تحریکی برای کمک به رشد کبد اهدا شده بعد از پیوند استفاده کرد. در نتیجه مطالعه بر روی موش‌ها، محققان اطلاعات زیادی در مورد برخی از مسیرهای بازسازی که پس از آسیب یا بیماری کبد فعال می‌شوند، آموخته‌اند. یکی از  این عوامل رابطه متقابل بین سلول‌های کبدی و سلول‌های اندوتلیال است که رگ‌های خونی را می‌پوشانند.

سلول‌های کبدی فاکتورهایی تولید می‌کنند که به رشد رگ‌های خونی کمک می‌کند و سلول‌های اندوتلیال فاکتورهای رشدی را تولید می‌کنند که به تکثیر سلول‌های کبدی کمک می‌کند. عامل دیگر، افزایش جریان خون است که می‌تواند سلول‌های اندوتلیال را تحریک کند تا سیگنال‌هایی تولید کنند که باعث بازسازی می‌شوند. برای مدل‌سازی این تعاملات، از کانال‌های میکروسیالی که رگ‌های خونی را تقلید می‌کنند، استفاده شد. برای ایجاد مدل‌ « بازسازی روی یک تراشه»، محققان رگ‌های خونی را در امتداد یکی از این کانال‌های میکروسیال رشد دادند و سپس توده‌های کروی چند سلولی مشتق شده از سلول‌های کبدی انسان را اضافه کردند؛ به صورتی که مولکول‌هایی مانند فاکتورهای رشد بتوانند بین رگ‌های خونی و سلول‌های کبد جریان پیدا کنند.

با این سیستم محققان نشان دادند که افزایش جریان مایع به خودی خود باعث تحریک سلول‌های کبدی برای ورود به چرخه تقسیم سلولی نمی‌شود، اما اگر محققان یک سیگنال التهابی ارسال کنند، سلول‌های کبدی وارد چرخه سلولی می‌شوند.  همچنین محققان این‌ پروژه با از بین بردن ژن بیوسنتز PGE2 در سلول‌های اندوتلیال، نشان دادند که سلول‌های اندوتلیال، منبع PGE2 هستند و این مولکول سلول‌های کبد انسان را برای ورود به چرخه سلولی تحریک می‌کند. در این مطالعه، بر روی مولکول‌هایی تمرکز شد که سلول‌ها را برای ورود به تقسیم سلولی تحریک می‌کنند، اما اکنون امیدوارند بتوانند مولکول‌های مورد نیاز برای تکمیل چرخه سلولی را شناسایی کنند.

https://news.mit.edu/2022/liver-tissue-regeneration-model-0627