پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

 درمان‌های سلول‌های بنیادی برای بیماری پارکینسون (PD) با استفاده از مجموعه‌ای از رویکردهای مرتبط برای تولید نورون‌های دوپامین مزانسفالیک (mDA) از سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی (hPSCs) وارد کارآزمایی های بالینی اولیه شده‌اند.

در مطالعه ای که در مجله nature Communications منتشر شد، پژوهشگران رویکردی را برای اشتقاق پر بازده نورون‌های mDA ترسیم کرده اند که اساساً با فناوری‌های جایگزین با استفاده از سیگنال‌دهی اسید رتینوئیک (RA)، به جای سیگنال‌دهی WNT و FGF8، برای تعیین سرنوشت مزانسفالیک متفاوت است. در این مطالعه سلول های بنیادی پرتوان در معرض رتینوئیک اسید در زمان های متفاوت قرار گرفتند. برخلاف اکثر سیگنال‌های مورفوژن، که در آن غلظت دقیق سرنوشت سلول را تعیین می‌کند، این مدت زمان قرار گرفتن در معرض RA است که پارامتر کلیدی برای سرنوشت مزانسفالیک می باشد. 

این رویکرد الگوبرداری غیر حساس به غلظت، تداوم و پایداری تمایز را فراهم می کند و نیاز به تنظیم کردن پروتکل ها بین رده های hPSC را کاهش می دهد.  سلول های پیش ساز تمایز یافته با RA به سرعت به نورون‌های mDA عملکردی در شرایط آزمایشگاهی تمایز یافتند، با موفقیت پیوند شدند و نقص‌های حرکتی را پس از پیوند در مدل PD موشی، از بین بردند.  این مطالعه یک مسیر جایگزین بالقوه برای سلول درمانی و مدل‌سازی بیماری ارائه می‌کند که به دلیل پایداری آن می‌تواند به ویژه در هنگام استفاده از سلول‌های اتولوگ یا همسان ایمونولوژیک مفید باشد.

جهت کسب اطلاعات بیشتر در مورد این پژوهش مقاله زیر را دنبال کنید.

https://www.nature.com/articles/s41467-022-30777-8