پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

مکانیسمی که به‌تازگی کشف شده درمورد انواع حیوانات و همچنین انسان صدق می‌کند.

در یک مطالعه جدید، محققان با استفاده از هوش مصنوعی داده‌های مربوط به انواع گسترده‌ای از بافت‌ها که از انسان‌ها، موش، رت و ماهی قاتل (killifish) جمع‌آوری شده بود را ارزیابی کردند. آن‌ها دریافتند که طول ژن‌ها می‌تواند بیشتر تغییرات سطح مولکولی که در طول پیری رخ می‌دهد را توضیح دهد. 

تمام سلول‌ها باید فعالیت ژن‌های کوتاه یا بلند را متعادل کنند. محققان دریافتند که ژن‌های بلندتر با طول‌عمرهای بیشتر و ژن‌های کوتاه‌تر با طول‌عمرهای کوتاه‌تر مرتبط هستند. آن‌ها همچنین متوجه شدند که فعالیت ژن‌های پیری با تغییرات طول آن‌ها تغییر می‌کند. به طور خاص، پیری با تغییر فعالیت به سمت ژن‌های کوتاه همراه است. این باعث می‌شود تا فعالیت ژن در سلول‌ها نامتعادل شود.

با کمال تعجب این یافته تقریبا جهانی بود. محققان این الگو را از ارزیابی چندین حیوان شامل از جمله انسان و از چندین بافت (خون، ماهیچه، استخوان و اندام‌هایی مثل کبد، قلب، روده‌ها، مغز و ریه) بدست آوردند.

این مطالعه در تاریخ 9 دسامبر 2022 در مجله Nature Aging با عنوان Aging is associated with a systemic

length-associated transcriptome imbalance به چاپ رسید.

https://www.nature.com/articles/s43587-022-00317-6