پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

استئوآرتریت (OA) یک مشکل سلامتی است که به سرعت در حال رشد است به طوری که 240 میلیون فرد میانسال و مسن را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. جبران استئوآرتریت که از دست دادن عمیق غضروف و هیپوسلولی در بافت غضروف به دنبال پیشرفت استئوآرتریت است، از طریق گزینه‌های درمانی مرسوم، از جمله داروهای ضددرد و جراحی رخ نداده است. این امر عمدتاً به دلیل تحویل ناکافی سلول‌های درمانی به غضروف مفصلی آسیب دیده است. محققان مؤسسه رویان با استفاده از نانوذرات آهن متصل به آنتی‌بادی‌ها، از رویکرد نانوبیوتکنولوژی برای تحویل سلولی هدفمند به غضروف مفصلی آرترئیت استفاده کرده‌اند. نانوذرات آهن انعطاف‌پذیری منحصر به فردی را برای تغییرات سطحی جامع که در کاربردهای مختلف مورد استفاده قرار می‌گیرند، نشان می‌دهند. آنها را می‌توان به لیگاندهای خاص متصل کرد و پیوند لیگاند-گیرنده مناسب را در محل هدف ایجاد کرد. اتصال بافت سلولی با واسطه نانوذرات می‌تواند یک ریزمحیط سه‌بعدی در اطراف سلول به دام افتاده ایجاد کند که تعامل مؤثر با عوامل رشد و سایر عوامل دخیل در یکپارچگی بافت و تمایز سلولی را ممکن می‌سازد.

همچنین در این مطالعه نانوساختار همسان‌سازی بافت سلولی سفارشی ساخته شده مشخصه‌یابی شد که خواص فیزیکوشیمیایی آن در شرایط آزمایشگاهی تأیید شده است. سنجش ایمونوفلورسانس و رنگ‌آمیزی آهن آبی پروس نشان داد که نانوساختار همسان‌سازی بافت سلولی می‌تواند به طور مؤثرتری نسبت به نانوذرات اکسید آهن غیرکونژوگه به سلول‌های بنیادی مزانشیمی متصل شود. آن‌ها یک مدل استئوآرتریت موش را با استفاده از تزریق داخل مفصلی مونوسدیم یودواستات برای ایجاد نقص جزئی غضروف القا کرند. نانوساختار همسان‌سازی بافت سلولی (C-TMN) به طور مؤثری با غضروف سالم و آرترئیت مرتبط بود زیرا هر دو بافت حاوی کلاژن نوع II بودند.

بنابر این درمان استئوآرتریت با روشی کمتر تهاجمی از طریق یک رویکرد یک مرحله‌ای بدون تزریق سلول بنیادی مزانشیمی امکان پذیر است. C-TMN ممکن است یک ناحیه منحصر به فرد در اطراف سلول‌های بنیادی مزانشیمی به دام افتاده ایجاد کند که متعاقباً می‌تواند بخشی از ماتریکس اطراف سلولی (PCM) با ضخامت 2-4 میکرومتر باشد. ماتریکس اطراف سلولی غنی از پروتئوگلیکان‌ها، کلاژن (نوع II، IV و XI) و فیبرونکتین است و با تأثیر بر انتقال سیگنال به سلول‌های غضروفی و ​​حفظ تمایز غضروفی، هموستاز غضروف مفصلی را تعدیل می‌کند. شواهد از این فرضیه حمایت می‌کنند که PCM می‌تواند عامل اصلی در توسعه و مهار استئوآرتریت باشد. اتصال C-TMN به سطح بافت غضروفی استئوآرتریت همچنین ممکن است بستری برای به دام انداختن سلول‌های پیش‌ساز درون‌زا علاوه بر سلول‌های بنیادی مزانشیمی اگزوژن باشد. فرضیه آن‌ها بیشتر با این واقعیت پشتیبانی شد که در حیوانات تحت درمان غلظت TNF-α که یکی از واسطه‌های مهم پاسخ التهابی است، کمی افزایش یافت.

https://www.nature.com/articles/s41598-022-07969-9