پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

به گزارش روابط عمومی ستاد توسعه فناوری پزشکی بازساختی و سلول های بنیادی،در حالی که ایمونوتراپی نمایانگر امید جدیدی در مبارزه با سرطان است اما همه تومورها به این روش درمانی پاسخ نمی‌دهند.

برهمین اساس، یکی از همین تومورها، سرطان لوزالمعده است که به داروهای تایید شده موجود پاسخ نمی‌دهد و بنابراین برای 9 نفر از هر 10 نفری که این سرطان در آن‌ها تشخیص داده می‌شود، کشنده است.

از اینرو، محققان باید در تحقیقات زیست‌پزشکی به دنبال اهداف جدیدی باشند که به سلول‌های مقاوم، مانند سلول‌های بنیادی سرطانی (که عمدتاً مسئول شروع تومور، ایجاد متاستاز و مقاومت در برابر درمان هستند)، حمله ‌کنند.

براساس این گزارش، در مطالعه اخیری که به رهبری شورای ملی تحقیقات اسپانیا (CSIC) در مجله Gut منتشر شده است، توضیح می‌دهد که چگونه سلول‌های بنیادی سرطان پانکراس از پروتئین ضد باکتریایی PGLYRP1 برای فرار از سیستم ایمنی و محافظت از خود در برابر حذف زودهنگام استفاده می‌کنند.

برهمین اساس، هنگامی که این پروتئین حذف می‌شود، سیستم دفاعی بدن قادر به شناسایی سلول‌های تومور و کشتن آن‌ها است. این امر توسعه ایمونوتراپی جدیدی را امکان‌پذیر می‌کند که برعلیه عامل اصلی سرطان لوزالمعده عمل کند و در آینده منجر به بهبود در درمان شود.

این در حالی است که طی ده سال گذشته، سه دانشمند به نام‌های برونو ساینز، کریستوفر هیشن و سوزانا گارسیا سیلوا پروژه مشترکی را رهبری کردند که در آن جمعیتی از سلول‌های بنیادی سرطان پانکراس (CSCs) موجود در مدل‌های موش این بیماری را شناسایی کردند. این سلول‌ها که به عنوان ریشه تومور شناخته می‌شوند، مسئول بازگشت بیماری پس از درمان با شیمی‌درمانی یا رادیوتراپی هستند.

نکته جالب توجه این است که سرطان پانکراس نیز یکی از مقاوم‌ترین تومورها در برابر ایمونوتراپی است. با این حال، تا به امروز، مکانیسم‌هایی که CSCها با کمک آن موفق به جلوگیری از حذف توسط سیستم ایمنی می‌شوند، مشخص نیست.

براساس این گزارش، در نتیجه این همکاری سه جانبه، پروتئین شناسایی پپتیدوگلیکان ۱، PGLYRP1، به عنوان یکی از علل فرار از سیستم ایمنی در CSCها شناخته شد. این پروژه برای اولین بار نقش این پروتئین را در سرطان پانکراس، که بیش از حد در سلول‌های بنیادی تولید می‌شود، تشریح کرده است. این یافته زمینه را برای توسعه درمان‌هایی علیه این بیماری فراهم می‌کند.

ساینز، رهبر گروه سلول‌های بنیادی سرطانی از انستیتو IIBM توضیح می‌دهد: "وقتی ما PGLYRP1 را از سلول‌های تومور حذف می‌کنیم، می‌بینیم که سیستم ایمنی با حمله به آن‌ها پاسخ می‌دهد و از تشکیل تومور اولیه و گسترش متاستاتیک جلوگیری می‌کند." او افزود: «ما اکنون در حال توسعه درمان‌هایی برای مسدود کردن یا از بین بردن این پروتئین هستیم؛ با این امید که بتوانیم آن‌ها را با درمان‌های فعلی ترکیب کنیم تا به طور موثرتری به سلول‌های بنیادی سرطانی - ریشه تومور - حمله کرده و آن‌ها از بین ببریم."

در طول چهار سال گذشته، خوان کارلوس لوپز گیل، نویسنده اول این اثر، توانسته است دلیل تولید این پروتئین را در سرطان پانکراس کشف کند.

این محقق در این خصوص گفته است: «ما دیده‌ایم که سلول‌های ایمنی سعی می‌کنند با تولید فاکتور نکروز توموری، سلول‌های تومور را از بین ببرند، اما PGLYRP1 بسیار شبیه به این عامل است و با همان گیرنده تعامل دارد و آن را مسدود می‌کند.»

این بدان معناست که "CSCها با استفاده از یک کلید معیوب (PGLYRP1) برای مسدود کردن قفل (گیرنده)، از خود محافظت می‌کنند و بنابراین از مرگ ناشی از فاکتور نکروز توموری (کلید کامل) جلوگیری می‌کنند."

براساس این گزارش، در انجام این مطالعات چیزی که محققان را شگفت‌زده کرده است این موضوع بوده که پروتئینی که توسط سیستم ایمنی ما برای مبارزه با باکتری‌ها استفاده می‌شود، توسط سرطان لوزالمعده برای محافظت از خود در برابر همین مکانیسم دفاعی بکار می‌رود.

گارسیا سیلوا، از مرکز ملی تحقیقات سرطان اسپانیا و یکی از نویسندگان این مقاله، نیز دراین رابطه می‌گوید: «در آینده درک مکانیسم‌هایی که سلول‌های تومور فرآیندهای فیزیولوژیکی را به منظور «آموزش مجدد» محیط اطراف تومور برای واکنش در برابر آن می‌ربایند، یک اولویت خواهد بود.»

لینک اصلی خبر:

https://medicalxpress.com/news/2024-05-antibacterial-protein-therapeutic-pancreatic-cancer.html