پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

به گزارش روابط عمومی ستاد توسعه فناوری های پزشکی بازساختی، هدف قرار دادن گلیکولیز می تواند به کاهش تشکیل تله خارج سلولی نوتروفیلی در سندرم آنتی فسفولیپید ( Aps)کمک کند.نوتروفیل ها نوع مهمی از گلبول های سفید خون هستند که به سیستم ایمنی بدن در مبارزه با عفونت ها کمک می کند. یکی از روش هایی که نوتروفیل ها از طریق آن عمل میکنند، گیر انداختن میکروب در ساختارهای چسبنده و مانند تار عنکبوت به نام تله های خارج سلولی نوتروفیلی یا NETها است.با این حال ، شکل گیری بیش از حد NETها در بسیاری از بیماری های خود ایمنی به عنوان نشانه التهاب فراوان دیده می شود. در نوعی بیماری خود ایمنی که به عنوان سندرم آنتی فسفولیپید شناخته می شود، این التهاب باعث لخته شدن خون، سکته مغزی و سقط جنین می شود.بر اساس این گزارش ، سندرم آنتی فسفولیپید معمولاً با رقیق کننده خون، که بیماران باید برای بقیه عمر خود مصرف کنند، درمان می شود. متأسفانه ، داروهای رقیق کننده خون مانع از تشکیل لخته های خونی بعدی در تمام بیماران مبتلا به این بیماری نمی شوند. همچنین، رقیق کننده خون عوارض جانبی مهمی مانند خونریزی گسترده دارد که آگاهی از آن اهمیت دارد.بیماران مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید به درمان های بهتری، مخصوصا با عوارض جانبی کمتر، نیاز دارند. یک رویکرد امیدوار کننده هدف قرار دادن نوتروفیل ها و NETها است.یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه Michigan Health به رهبری آجی تامبرالی، استادیار بالینی روماتولوژی بزرگسالان و کودکان، در حال بررسی چگونگی استفاده از متابولیسم (فرایندی است که سلولها با کمک آن قند، چربی و پروتئین را به انرژی تبدیل می کنند) برای تشکیل NET هستند.آنها همچنین از این دانش برای توسعه درمانهای مبتنی بر متابولیسم، برای کاهش تمایل نوتروفیل ها به ایجاد NET در APS استفاده می کنند. بر اساس این کزارش، مطالعه این تیم نشان داد که نوتروفیل های بیماران مبتلا به APS، از یک فرآیند متابولیک به نام گلیکولیز بیشتر از نوتروفیل های افراد سالم استفاده می کنند.گلیکولیز قندها را به انرژی تبدیل می کند و فرآوردههای جانبی قابل استفاده برای اهداف مختلف در سلول را تولید می کند. نویسندگان دریافتند که یکی از این فرآوردههای جانبی به نام گلوکز-6-فسفات در یک فرآیند متابولیک دیگر که به عنوان مسیر فسفات پنتوز شناخته می شود، استفاده می شود. مسیر فسفات پنتوز به نوتروفیل ها در ساختن NET کمک می کند.تامبرالی اذعان کرد: "هنگامی که ما در مسیر گلیکولیز یا فسفات پنتوز اختلال ایجاد کردیم، نوتروفیل ها NETهای کمتری ایجاد می کردند. تعداد کمتر NETها به معنای تشکیل لختههای خون کوچکتر در سیستم های مدل ما بود."آنها همچنین دریافتند که این استراتژی باعث افزایش خونریزی نمی شود. وی افزود: "این یافته ها یک گام مهم برای درک بهتر نحوه تغییر متابولیسم در APS است." با تکیه بر این یافتهها، تیم تحقیقاتی بررسی دلایل اساسی تغییرات متابولیک در APS را آغاز کرده است.تامبرالی بیان کرد: "لازم است تصویری واضح تر از آنچه باعث افزایش گلیکولیز می شود، بدست آوریم که می تواند برای توسعه درمان های مبتنیبر متابولیسم برای APS استفاده شود."اگرچه تحقیقات بیشتری لازم است، هدف این است که این درمان برای بیماران مبتلا به APS و به طور بالقوه سایر بیماری هایی که در آن NET باعث لخته شدن خون می شود، استفاده گردد."بخشی از رژیم درمانی ممکن است تنظیم نحوه غذا خوردن فرد باشد. هدف این است که نوتروفیل ها را سالم نگه داریم تا به مبارزه با عفونت ها بپردازند اما بیش از حد NET تولید نکنند." امید است که روزی تصمیمات درمانی استراتژیک برای پرداختن به علل اصلی APS برای هر بیمار صورت گیرد.