پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان یافته اند که  درمان بیماران مبتلا به کم خونی فانکونی با هدف قرار دادن تولید انرژی در سلول های بنیادی امکان پذیر است. محققان در این مطالعه و با استفاده از کم خونی فانکونی کشف کردند که سلول های بنیادی تمایل به تولید انرژی به صورت هوازی و بر مبنای مصرف اکسیژن دارند. اما سلول های بنیادی موجود در مغز استخوان و خون ترجیح می دهند که از فرایندهای غیر هوازی که به اکسیژن تکیه ندارند، استفاده کنند. این تمایز متابولیکی نشان می دهد که علائم مختلف کم خونی فانکونی - خستگی و تنگی نفس، کبودی و خونریزی بینی - ممکن است بر تولید انرژی سلولی تأثیر داشته باشد. در حقیقت، یک گام ساده در این فرایند متابولیکی حیاتی به نظر می رسد. محققین مسیر پیام رسانی خاصی موسوم به محور p53-TIGAR را شناسایی کرده اند که در مدل های کم خونی افزایش بیان دارد. این افزایش بیان با مسیر هوازی تولید انرژی سلول های بنیادی مرتبط است. در حالی که درمان استاندارد برای کم خونی فانکونی پیوند مغز استخوان محسوب می شود اما این مطالعه جدید گزینه های دارویی که بتوانند بیش فعال شدن p53-TIGAR را مهار کنند را درمانی امیدوار کننده برای این بیماری می داند. به نظر می رسد که مهار p53-TIGAR می تواند تولید انرژی بوسیله سلول های بنیادی را به مسیر عادی بازگرداند و موجب شود درمان بصورت موثرتر اجرایی شود.

Reference:https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.3015