پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان پی بردند افزایش نوعی پروتئین به نام PUM2 در سطح سلول موجب تسریع در روند پیری و ظهور عوارض آن می‌شود. این دانشمندان سازوکار ناشناخته ژنتیکی و برمبنای یک پروتئین از متابولیسم سلول را کشف کرده اند که همزمان با روند پیری به سرعت از کار می افتد. این محققان معتقدند یافته های آنان می تواند به راهبردهای جدیدی برای به تاخیر انداختن پیری و درمان بیماری ها و ناتوانایی های مرتبط با آن منجر شود. یافته آنها مبتنی بر پروتئینی است که کاربرد میتوکندری را تغییر می دهد، میتوکندری ها واحدهای قوی و کوچکی داخل سلول هستند که به سلول انرژی می بخشند.

محققان پی بردند مغز و بافت ماهیچه ای حیوانات پیر میزان زیادی از پروتئین PUM2 را در خود ذخیره دارند.  مطالعه آن ها نشان می دهد، چطور روند سالمندی موجب افزایش میزان PUM2 می شود که در عوض سطوح پروتئین دیگری به نام فاکتور Fission میتوکندری را کم می کند.  این فاکتور به سلول ها کمک می کند میتوکندری ها در قطعات بزرگ به واحدهای کوچک تر بشکنند و آنها را از سطح سلول پاکسازی کنند، نمونه های بافت های حیوانات پیر نیز میزان کمتری از این فاکتور در خود داشتند.  محققان معتقدند همزمان با روند پیری حیوانات، تعادل فاکتور Fission میتوکندری و پروتئین PUM2 به تدریج نامنظم تر می شود.

همزمان با افزایش میزان پروتئین PUM2، سطح Fission کاهش می یابد. نتیجه این است که سلول ها به تدریج نمی توانند میتوکندری ها را بشکنند و از سطح سلول پاکسازی کنند، تا اینکه با گذشت زمان میتوکندری های بزرگ تر و ناسالم تر بیشتری در سطح سلول ها و بافت ها جمع می شود

.  محققان در بخش دیگری از مطالعه نشان دادند چطور می توان آثار متاثر از سالمندی پروتئین های PUM2 را بر سلول ها و بافت ها متوقف کرد. آنها با کمک فناوری ویرایش ژنی CRISPR سطح پروتئین PUM2 را در بافت های موش های پیر و از راه خاموش کردن ژن های مرتبط کاهش دادند.  این امر به افزایش سطح فاکتور میتوکندری منجر شد که از راه شکستن بیشتر و پاکسازی، کاربرد میتوکندری را در موش های پیر افزایش داد.

Reference:https://www.cell.com/molecular-cell/pdf/S1097-2765(18)31004-9.pdf