پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان قبلاً از روش‌های مشابهی همچون افزایش میزان فاکتور نوروتروفیک (نوروتروفین-3) در گوش داخلی  برای بهبود بازیابی پاسخ‌های شنوایی، در موش‌هایی با تجربه ضربه صوتی و در موش‌های میانسال، استفاده کرده بودند.

مطالعه حال حاضر، اولین مطالعه‌ای است که از همین رویکرد در موش‌های جوان سالم برای ایجاد پردازش شنوایی بهبود یافته، فراتر از آنچه به طور طبیعی اتفاق می‌افتد، استفاده کرده است.

بر اساس این گزارش، دکتر گابریل کورفاس، مدیر مؤسسه Kresge و رهبر این مطالعه تحقیقاتی، گفت: «ما می‌دانستیم که بیان Ntf3 در گوش داخلی موش‌های جوان تعداد سیناپس‌های بین سلول‌های مویی داخلی و نورون‌های شنوایی را افزایش می‌دهد، اما نمی‌دانستیم که داشتن سیناپس‌های بیشتر چه تأثیری بر شنوایی خواهد داشت.»

«ما اکنون نشان دادیم که حیواناتی که سیناپس‌های مازاد در گوش داخلی دارند، آستانه‌ شنوایی طبیعی دارند - چیزی که به عنوان شنوایی طبیعی تعریف می‌شود - اما آنها می‌توانند اطلاعات شنوایی را به روش‌های فوق طبیعی پردازش کنند.»

مانند مطالعات قبلی، محققان بیان Ntf3 را تغییر دادند تا تعداد سیناپس‌ها بین سلول‌های مویی داخلی و نورون‌ها را افزایش دهند. سلول های مویی داخلی در داخل بخش حلزونی گوش وجود دارند و امواج صوتی را به سیگنال هایی تبدیل می کنند که از طریق سیناپس ها، به مغز ارسال می شوند.

با این حال، دو گروه از موش‌های جوان مورد مطالعه قرار گرفتند: یک گروه که در آن‌ سیناپس‌ها کاهش می‌یابد، و گروه دیگر - موش‌های با شنوایی فوق طبیعی - که در آن سیناپس‌ها افزایش می‌یابد.

کورفاس گفت: «پیش از این، ما از نوروتروفین-3 برای بازسازی سیناپس‌های از دست رفته – ناشی از قرار گرفتن در معرض نویز در موش‌های جوان و برای بهبود شنوایی در موش‌های میانسال - استفاده کرده بودیم. این نشان می دهد که این مولکول پتانسیل بهبود شنوایی در انسان ها را در موقعیت های مشابه دارد. نتایج جدید نشان می دهد سیناپس های در حال بازسازی یا افزایش تعداد آنها، پردازش شنوایی را بهبود می بخشد.»

برهمین اساس، هر دو گروه از موش‌ها تحت آزمایش بازداری شکاف زمانی-پیش‌پالس قرار گرفتند که توانایی آن‌ها را در تشخیص محرک‌های شنیداری بسیار کوتاه اندازه‌گیری می‌کند.

درادامه این گزارش آمده است ، برای این آزمایش، موش در محفظه ای با نویز پس زمینه قرار می گیرد. سپس صدای بلندی که موش را وحشت‌زده می کند، به تنهایی یا قبل از یک شکاف زمانی بسیار کوتاه و بی صدا، پخش می شود. این شکاف، هنگامی که توسط موش شناسایی می‌شود، واکنش وحشت را کاهش می‌دهد. سپس محققان تعیین می‌کنند که چقدر طول می‌کشد تا موش‌ها شکاف زمانی بی‌صدا را تشخیص دهند.

موش‌هایی که سیناپس‌های کمتری داشتند، به شکاف زمانی بسیار طولانی‌تری نیاز داشتند. این نتیجه از یک فرضیه در مورد «رابطه بین تراکم سیناپس و کم شنوایی پنهان در انسان» پشتیبانی می کند.

کم شنوایی پنهان مشکلی در شنوایی را توصیف می کند که با آزمایشات استاندارد قابل تشخیص نیست. افراد مبتلا به کم شنوایی پنهان ممکن است برای درک گفتار یا تشخیص صداها در حضور نویز پس زمینه دچار مشکل شوند و نتایج آزمایش بازداری شکاف-پیش‌پالس قبلا نشان داده است که این موضوع با پردازش شنوایی در انسان مرتبط است.

با این حال، نتایج مربوط به موش‌ها با سیناپس‌های افزایش یافته، کمتر مورد انتظار بود. آنها نه تنها پیک های افزایش یافته ای را در پاسخ صوتی اندازه‌گیری شده از ساقه مغزی نشان دادند، بلکه موش ها همچنین در تست بازداری شکاف-پیش‌پالس بهتر عمل کردند، که نشان دهنده توانایی پردازش مقدار بیشتری از اطلاعات شنوایی است.

کورفاس گفت: "ما شگفت زده شدیم که وقتی تعداد سیناپس ها را افزایش دادیم، مغز قادر به پردازش اطلاعات شنوایی بیشتری بود. این گروه در آزمایش رفتاری بهتر از موش های کنترل عمل کردند."

بر اساس این گزارش، زمانی اعتقاد بر این بود که ریزش سلول های مویی، دلیل اصلی کم شنوایی در انسان با افزایش سن است. با این حال، اکنون مشخص شده است که از دست دادن سیناپس‌های سلول‌های مویی داخلی می‌تواند اولین رویداد در فرآیند کاهش شنوایی باشد، و درمان‌هایی را که منجر به حفظ، بازسازی و/یا افزایش سیناپس‌ها می‌شوند، را به روش‌های هیجان‌انگیز ممکن برای درمان برخی از اختلالات شنوایی تبدیل می‌کنند.

کورفاس گفت: "برخی از اختلالات عصبی نیز با از دست دادن سیناپس ها در مغز شروع می شود. بنابراین، نتیجه این مطالعه می تواند به یافتن روش های درمانی جدید برای برخی از این بیماری های ویرانگر کمک کند."