پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

سندرم X شکننده یک اختلال ژنتیکی است که اغلب با ناتوانی های ذهنی متوسط تا شدید همراه است. اختلالات طیف اوتیسم به وفور در کودکان مبتلا به این سندرم رخ می دهد. درک نقص هی مربوط به مژه های اولیه در سندرم X شکننده و اوتیسم و ارائه درمان های جدید برای افزایش تعداد آن ها می تواند موجب معکوس شدن اختلالات تکوینی عصبی شود.

هموفیلیA یک اختلال ژنتیکی است که بدلیل نقصان یا عدم وجود فاکتور 8 رخ می دهد و این امر موجب اختلال در روند لخته شدن خون می شود. هموفیلی A یک بیماری ژنتیکی وابسته به X است و تقریبا همیشه مردان را تحت تاثیر قرار می دهد. در حال حاضر درمان این بیماری با تزریق فاکتور 8 به صورت سه بار در هفته و در تمام طول عمر بیمار صورت می گیرد که این امر بسیار گران قیمت و پر هزینه است.

ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی از پروپوزال‌های مصوب دکتری در راستای اهداف و اولویت‌های مصوب ستاد حمایت به عمل می‌آورد.

محققین با قرار دادن موش های ماده ناقص از نظر TAp63(یک تنظیم کننده اصلی مرگ سلولی در تخمک ها) در معرض دوزه ای مختلف تابش گاما مشاهده کردند که تخمک ها به سرعت آسیب DNA را ترمیم می کنند تا کیفیت تخمک ها و باروری زنان حفظ شود.

دویست و چهل و دومین جلسه شورای اجرایی ستاد با حضور دکتر حمیدیه دبیر ستاد، دکتر امیرخانی دبیر شورای راهبردی، دکتر عارفیان مدیر بخش آموزش، پژوهش و توسعه منابع انسانی، دکتر رجب زاده مدیر فناوری، تجاری سازی و بازار و جمعی از مدیران و کارشناسان ستاد در تاریخ 3 شهریور‌ماه 1399، در محل معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری برگزار گردید.

در حال حاضر روشی که آن را پرفیوژن ریوی برون تنی(EVLP) می نامند برای حمایت ریه ها در خارج از بدن و ریکاوری کیفیت ریه های اهدایی قبل از پیوند استفاده می شود اما EVLP تنها مدت زمان کوتاهی(6 تا 8 ساعت) از ریه ها حمایت می کند که برای احیای اغلب ریه های اهدایی آسیب دیده بسیار کوتاه است.

زندگی انسان بوسیله پیری سلول های منفرد تعیین می شود. برای درک این که آیا همه سلول ها با نرخ مشابه و دلیل مشابهی پیر می شوند، محققین به مطالعه فرایند پیری در مخمر در حال جوانه زدن Saccharomyces cerevisiae ، به عنوان یک مدل قابل ردیابی و بررسی مکانیسم های پیری از جمله مسیرهای پیری پوست و سلول های بنیادی پرداختند.

اخیرا محققان گزارش کرده اند که بقای دائمی نورون ها ذاتا طی تکوین برنامه ریزی شده است. در پژوهش صورت گرفته آن ها مکانیسمی را شناسایی کرده اند که در زمان تولد نورون ها شروع می شود تا بالفطره شکلی عمومی از مرگ سلولی (آپوپتوز) را به طور ویژه در نورون ها کاهش دهد.