پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

ALS یک بیماری عصبی پیشرونده است که سبب زوال تدریجی سلول‌های عصبی‌ای می‌شود که وظیفه کنترل حرکت ماهیچه‌ها را به عهده دارند. با پیشرفت بیماری،‌ افراد مبتلا رفته‌رفته توانایی کنترل حرکت ماهیچه‌هایشان را از دست می‌دهند. به عبارت دیگر، با مرور زمان فرد مبتلا آرام‌آرام توانایی‌های حرکتی خود را از دست می‌دهد. البته توانایی تفکر و حافظه این افراد معمولا تحت تاثیر این بیماری قرار نمی‌گیرد. روزانه به طور میانگین 15 آمریکایی مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند. آسیب به سد بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی را یکی از فاکتورهای کلیدی دخیل در بروز ALS‌ می دانند. این امر موجب می شود که مغز و طناب نخاعی در معرض سلول های ایمنی/التهابی و سایر مواد مضر موجود در گردش خون قرار گیرند.

محققان در مطالعه ای جدید بر روی مدل موشی ALS، دوزی از EPCهای مشتق از مغز استخوان را به صورت درون سیاهرگی به مدل موشی تزریق کردند. چهار هفته بعد از پیوند، نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی جانور به طور قابل توجهی بهبود یافت، بقای نورون های حرکتی جانور نیز افزایش یافت و پیشرفت بیماری نیز در مقایسه با موش های کنترل(تزریق شده با محیط کشت خالی) به مراتب آهسته تر شد.

به عقیده محققین، سلول های پیش ساز اندوتلیالی به مویرگ های طناب نخاعی می چسبند و موجب بهبود سد خونی-نخاعی می شوند. بررسی های این مویرگ ها نیز نشان داد که این مویرگ ها به طور قابل توجهی احیا شدند، نشت کمتری داشتند و سلول های پشتیبان ساختاری آن ها(آستروسیت های پیرامون عروقی) نیز مجددا در این سد خونی-نخاعی تثبیت شدند. برای تعیین مکانیسم عمل ترمیم سد خونی-نخاعی بوسیله سلول های پیش ساز اندوتلیالی نیاز به مطالعات بیشتری است.

Reference:https://www.nature.com/articles/s41598-019-41747-4