پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا در تحقیقاتی نشان دادند که جهش در ژن ABI3 خطر ابتلا به آلزایمر دیررس را افزایش می دهد که تا به امروز مطالعه‌ای مبنی بر نقش این ژن در مغز و یا اثرات آن بر عملکرد میکروگلیا انجام نشده است.

در این مطالعه محققان در یک مدل موش مبتلا به آلزایمر ژن ABI3 را حذف و عملکرد میکروگلیا را در سلول ها بررسی کردند و تحقیقات خود را بر اساس یک مطالعه ژنتیک انسانی روی بیش از 85000 نفر که کمتر از نیمی از آنها بیماران آلزایمر بودند، استوار کردند که جهش در ژن ABI3 را شناسایی نمود. محققان به این نتیجه رسیدند که این جهش خطر ابتلا به آلزایمر دیررس را افزایش می دهد.

هنگامی که سلول‌های ایمنی در سراسر مغز حرکت می‌کنند، به عنوان اولین خط دفاعی در برابر ویروس‌ها، مواد سمی و نورون‌های آسیب‌دیده عمل می‌کنند و برای از بین بردن آنها عجله می‌کنند.  محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا در حال بررسی چگونگی ارتباط این سلول های ایمنی در مغز - میکروگلیا - با یک جهش ژنی هستند که اخیراً در بیماران مبتلا به آلزایمر کشف شده است.

محققان به این نتیجه رسیدند که این جهش خطر ابتلا به آلزایمر دیررس را افزایش می دهد  و اظهار کردند: «با این حال، هیچ تحقیقی در مورد عملکرد ژن ABI3 در مغز یا نحوه تأثیر این ژن بر عملکرد میکروگلیا انجام نشده است، واقعیتی که منجر به تحقیق او شد. این تیم ژن ABI3 را از مدل موش بیماری آلزایمر حذف کردند و عملکرد این ژن را در میکروگلیا در کشت های سلولی آزمایش کردند. در مدل موش، آنها شاهد افزایش سطح پلاک ها و التهاب در مغز و علائم اختلال عملکرد سیناپسی است که با اختلال حافظه و یادگیری همراه است. علاوه بر این، حذف این ژن تحرک میکروگلیا را نیز مختل کرد. بنابراین، سلول های ایمنی نمی توانند به پلاک ها نزدیک شده و آن ها را پاکسازی کنند. در نتیجه، فقدان بیان ژن ABI3 می تواند خطر ابتلا به آلزایمر را با اثر بر تجمع آمیلیوئید بتا و التهاب افزایش دهد.

پلاک های آمیلوئید عموما در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر وجود دارد که از تجمع پروتئین های آمیلیوئید بتا حاصل می شود و ارتباطات نورونی را از بین می برد.

https://neurosciencenews.com/microglia-alzheimers-gene-19599/