پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی

محققان اخیرا از وزیکول های خارج سلولی مشتق از سلول های بنیادی عصبی در مدل رتی آسیب طناب نخاعی استفاده کرده اند. ارزیابی های آن ها نشان داده است که این رویکرد مبتنی بر وزیکول های خارج سلولی موجب کاهش آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی سلولی و هم التهاب عصبی شد. هم چنین استفاده از این وزیکول ها با القای اتوفاژی به عنوان یک مکانیسم سلولی تنظیم شده که اجزای غیر ضروری و فاقد عملکرد را حذف می کند، موجب ریکاوری عملکردی رت مدل شده برای آسیب طناب نخاعی شد.

این وزیکول های خارج سلولی مشتق از سلول های بنیادی اتوفاژی را فعال کردند که این امر بوسیله تعداد افزایش یافته اتوفاگوزوم ها و بیان افزایش یافته پروتئین های مربوط به اتوفاژی مانند LC3BII و Beclin-1 مشخص شد. هم چنین استفاده از این وزیکول ها آپوپتوز و ترشح سیتوکین های پیش التهابی مانند TNFα، IL-1β و اینترلوکین 6 را مهار کردند. اضافه کردن یک مهار کننده اتوفاژی می تواند مانع از کاهش التهاب و آپوپتوز بوسیله وزیکول های خارج سلولی شود. محققین امیدوارند که این یافته که وزیکول های خارج سلولی مشتق از سلول های بنیادی عصبی می توانند آپوپتوز و فرایندهای التهابی را بوسیله پیشبرد اتوفاژی سرکوب کنند بتواند تکوین درمان های جدید و موثر برای آسیب طناب نخاعی را تسریع کند.

Reference:https://stemcellsportal.com/article-scans/autophagy-induction-neural-stem-cell-derived-extracellular-vesicles-aids-recovery